14.2 aşikar hipotiroidizm ve kardiyovaskuler hastalıklar
tedavi edilmeyen aşikar hipotiroidi önemli kardiak etkileri indüklemektedir; taşikardi, egzersiz intoleransı, egzersiz dipnesi, nabız basıncında genişleme, ve atrial fibrilasyon gibi [63]. son verilere göre aşikar hipotiroidi tedavi edilerek tiroid fonksiyon testleri normale gelse bile bu yaygın etkiler geridönüşümlü değildir, ama onun yerine çalışma deneklerinin altta yatan sağlık durumuna bağlıdır [64]. aşikar hipotiroidi belirlendiğinde hemen tedavi edilmelidir.
Ancak, subklinik hipertiroidi yönetimi klavuzunun gerekliliği devam etmektedir.
14.5 subklinik hipertiroidi
subklinik hipertiroidi düşük TSH ile normal serbest tiroksin düzeyleri şeklinde tanımlanmaktadır, ve toplam populasyonu % 1-6 oranında etkilemektedir [1, 4, 6, 59, 65], iyot eksikliği olan bölgelerde prevalansı 11% kadar yüksektir [66].
subklinik hipertiroidi ile aşikar hipertiroidinin kardiovaskuler etkileri paralel görünmektedir, fakat şiddetinde ve sıklığında azalma vardır. subklinik hipertiroidinin en önemli kardiovaskuler riski atrial fibrilasyondur, aşağıda özetlendiği gibi bir çok çalışmada gösterilmiştir. Ayrıca, subklinik hipertiroidili bireylerin CHD ve kardiovaskuler mortalitesi bir çok çalışmada incelenmiştir.
14.5.1 Subklinik Hipertiroidi ve atriyal fibrilasyon
1994 yılında Sawin ve ark. Framingham kalp çalışması verilerinin kullanarak , ötiroid grubuyla karşılaştırıldığında subklinik hipertiroidili deneklerde atrial fibrilasyon riskinin arttığını rapor etmişlerdir [67].
TSH değeri 0.1 mU/l veya daha düşük olan bireyler tiroid hormon tedavisi almamış ve atrial fibrilasyonun düzeltilmiş relatif riski 3.8 (95% CI 1.7–8.3) bulundu, ve TSH değerleri 0.1-0.4 mU/l arasında olanların düzeltilmiş relatif riski 1.6 (95% CI 1.0–2.5) bulundu. 0.1–0.4 mU/l grubunda istatistiksel olarak anlamlı bir fark olmaması , endojen hafif subklinik hipertiroidinin riski hakkında şüphelere yol açmaktadır, bunlarda TSH düzeyi 0.1 mU/l altında olması daha yagındı. Ayrıca, yükselmiş tiroksin seviyeli bireyler aşikar hipertiroidi olduklarını göstermektedir, ve TSH değerleri 0.1 mU/l ve altı şeklinde katogoriye ayrılırlar, subklinik hipertiroidinin etkilerinin abartılmasına yol açabilmektedir .
Cappola ark. nın kardiovaskuler sağlık çalışması verilerinden yaptıkları bir analiz de, tiroksin düzeyleri yükselmiş olan denekler dışlandı, ve subklinik hipertiroidililerde ayrıca artmış atrial fibrilasyon riski olduğu gösterilmiştir (HR 1.98; 95% CI 1.29–3.03) [4]. Ayrıca, TSH düzeyi 0.1–0.44 mU/l olan subgrupun düzeltilmiş risk oranı 1.85 (95% CI 1.1–3.0), bu grupta istatiksel olarak anlamlı artış olduğunu göstermiştir. TSH nın 0.1 mU/l den düşük olduğu ve subklinik hipertiroidili yedi bireyde yapılan analiz denek sayısı yetersiz olduğu için yayınlanmadı, fakat Fig. 14.1 de gösterilmiştir, burda subklinik hipertiroidi ve atrial fibrilasyon riskinin derecesi ile doz-cevap ilişkisini göstermek için yapılmıştır.
bu çalışmaların her ikisi de 65 yaş ve üzerindeki kişilerle yürütülmüştür. 45 yaş ve üzerindeki insanlarda yapılan kesitsel çalışma genç populasyonuda atrial fibrilasyon prevalansında artış olduğunu desteklektedir ve bu kişiler tiroid fonksiyon testi için sadece bir kuruma sevk edilmişti [68]. 65 yaş ve üzerindeki insanlarla yapılan bir diğer kesitsel çalışma subklinik hipertiroidili olanların atrial fibrilasyon prevalansı daha yüksek olduğunu doğrulamıştır [59]. İlginçtir, ötiroid aralığındaki TSH düzeyinde olan deneklerin analizi sınırlıdır, normal olarak kabul edilen TSH seviyeleri olsa bile serbest T4 seviyelerindeki artış atrial fibrilasyonla ilişkisi bağımsızdır.
tedavi edilmeyen aşikar hipotiroidi önemli kardiak etkileri indüklemektedir; taşikardi, egzersiz intoleransı, egzersiz dipnesi, nabız basıncında genişleme, ve atrial fibrilasyon gibi [63]. son verilere göre aşikar hipotiroidi tedavi edilerek tiroid fonksiyon testleri normale gelse bile bu yaygın etkiler geridönüşümlü değildir, ama onun yerine çalışma deneklerinin altta yatan sağlık durumuna bağlıdır [64]. aşikar hipotiroidi belirlendiğinde hemen tedavi edilmelidir.
Ancak, subklinik hipertiroidi yönetimi klavuzunun gerekliliği devam etmektedir.
14.5 subklinik hipertiroidi
subklinik hipertiroidi düşük TSH ile normal serbest tiroksin düzeyleri şeklinde tanımlanmaktadır, ve toplam populasyonu % 1-6 oranında etkilemektedir [1, 4, 6, 59, 65], iyot eksikliği olan bölgelerde prevalansı 11% kadar yüksektir [66].
subklinik hipertiroidi ile aşikar hipertiroidinin kardiovaskuler etkileri paralel görünmektedir, fakat şiddetinde ve sıklığında azalma vardır. subklinik hipertiroidinin en önemli kardiovaskuler riski atrial fibrilasyondur, aşağıda özetlendiği gibi bir çok çalışmada gösterilmiştir. Ayrıca, subklinik hipertiroidili bireylerin CHD ve kardiovaskuler mortalitesi bir çok çalışmada incelenmiştir.
14.5.1 Subklinik Hipertiroidi ve atriyal fibrilasyon
1994 yılında Sawin ve ark. Framingham kalp çalışması verilerinin kullanarak , ötiroid grubuyla karşılaştırıldığında subklinik hipertiroidili deneklerde atrial fibrilasyon riskinin arttığını rapor etmişlerdir [67].
TSH değeri 0.1 mU/l veya daha düşük olan bireyler tiroid hormon tedavisi almamış ve atrial fibrilasyonun düzeltilmiş relatif riski 3.8 (95% CI 1.7–8.3) bulundu, ve TSH değerleri 0.1-0.4 mU/l arasında olanların düzeltilmiş relatif riski 1.6 (95% CI 1.0–2.5) bulundu. 0.1–0.4 mU/l grubunda istatistiksel olarak anlamlı bir fark olmaması , endojen hafif subklinik hipertiroidinin riski hakkında şüphelere yol açmaktadır, bunlarda TSH düzeyi 0.1 mU/l altında olması daha yagındı. Ayrıca, yükselmiş tiroksin seviyeli bireyler aşikar hipertiroidi olduklarını göstermektedir, ve TSH değerleri 0.1 mU/l ve altı şeklinde katogoriye ayrılırlar, subklinik hipertiroidinin etkilerinin abartılmasına yol açabilmektedir .
Cappola ark. nın kardiovaskuler sağlık çalışması verilerinden yaptıkları bir analiz de, tiroksin düzeyleri yükselmiş olan denekler dışlandı, ve subklinik hipertiroidililerde ayrıca artmış atrial fibrilasyon riski olduğu gösterilmiştir (HR 1.98; 95% CI 1.29–3.03) [4]. Ayrıca, TSH düzeyi 0.1–0.44 mU/l olan subgrupun düzeltilmiş risk oranı 1.85 (95% CI 1.1–3.0), bu grupta istatiksel olarak anlamlı artış olduğunu göstermiştir. TSH nın 0.1 mU/l den düşük olduğu ve subklinik hipertiroidili yedi bireyde yapılan analiz denek sayısı yetersiz olduğu için yayınlanmadı, fakat Fig. 14.1 de gösterilmiştir, burda subklinik hipertiroidi ve atrial fibrilasyon riskinin derecesi ile doz-cevap ilişkisini göstermek için yapılmıştır.
bu çalışmaların her ikisi de 65 yaş ve üzerindeki kişilerle yürütülmüştür. 45 yaş ve üzerindeki insanlarda yapılan kesitsel çalışma genç populasyonuda atrial fibrilasyon prevalansında artış olduğunu desteklektedir ve bu kişiler tiroid fonksiyon testi için sadece bir kuruma sevk edilmişti [68]. 65 yaş ve üzerindeki insanlarla yapılan bir diğer kesitsel çalışma subklinik hipertiroidili olanların atrial fibrilasyon prevalansı daha yüksek olduğunu doğrulamıştır [59]. İlginçtir, ötiroid aralığındaki TSH düzeyinde olan deneklerin analizi sınırlıdır, normal olarak kabul edilen TSH seviyeleri olsa bile serbest T4 seviyelerindeki artış atrial fibrilasyonla ilişkisi bağımsızdır.
Yorumlar
Yorum Gönder