Tiroid Disfonksiyonunda Kardiyovasküler Hemodinami ve İş Kapasitesi 4
George J. Kahaly
4.1 Hipertiroidizim de Hemodinami
Aşırı tiroid hormonlarının hemodinamik sonuçları kalp ve damar üzerinde tiroid hormonun doğrudan etkilemesiyle sonuçlanır. Nabız, kan hacmi, sol ventrikül atım hacmi, ejeksiyon fraksiyon, kardiak outputartışları olur (tablo 4.1).
oksijen hızlı kullanımı, artmış metabolizma ürünlerinin sonucu, ve tiroid hormonlarının arteriyel düz kas hücrelerinde gevşeme sağlamasıyla Periferik vazodilatasyon oluşur. belirgin sistemik vaskuler dirençte azalmayla sonuçlanan vasodilatasyon , tirotoksikoza eşlik eden; nabızda artma , deri, iskelet kası ve kalp gibi organlarda artmış selektif kan akımı, ve nabız basıncında genişlemeyle birlikte olan diastolik kan basıncında düşme gibi hemodinamik değişikliklerde temel rol alır.
Vazodilatasyon olması ve böbrek kan akımındaki yeterli yükselmemenin oluşmaması renal perfüzyon basıncında azalma ve renin-anjiotensin sistemini aktive olmasına neden olur, böylece sodyum emiliminde ve kan hacminde artış oluşur.
kan hacminin artması ve kalbin diastolik relaksasyondaki düzelmenin birlikteliği sol ventrikül end-diastolik hacminin ve preloadın artışına katkıda bulunur. Benzer şekilde, sistemik vaskuler dirençte azalma ve miyokardial kontraktilitesinde düzelme, daha küçük sol ventrikül endsistolik hacim veya afterloadla sonuçlanır. artmış preload ve azalmış afterload net etkisi sol ventrikül strok volümde anlamlı atışa neden olur. buna karşılık, nabızın yükselmesi ve strok hacimde artışın birlikteliği kardiak outputta iki -üç kat artışa neden olur, vücutta oluşan metabolik değerllerdeki değişiklikler için ölçümlerden daha büyüktür. tüm katkıda bulunan faktörler göz önünde bulundurulduğunda , kardiak output artışına en önemli neden preload ölçümlerinin artmasıdır. sistolik kontraktil parametrelerde ki düzelmelere ek olarak, ekokardigrafik veriler yeni tanı konulmuş tirotoksikozun sol ventrikül diastolik fonksiyonun düzelmesiyle birlikteliğini göstermiştir, bu düzelme; sol ventrikül relaksasyonun, diastolik akım hızları ve izovolimik relaksason zamanın artması şeklinde görülür. tirotoksik hastalar ötiroid hale geldiğinde, tüm diyastolik parametreleri normale gelir. hareketle olan dispne ve egzersiz intoleransı tirotoksikoza eşlik etmesi kardiak orjinli olmayabileceğini düşünmemize neden olmuştur. diastolik fonksiyonda ki düzelme bulguları invaziv olarak henüz doğrulanmamıştır,hipertiroidizme eşlik eden kontraktilite de ve preloadda artış, ayrıca ekokardiyografik dastolik indexleri etkileyebilir [1–7].
George J. Kahaly
4.1 Hipertiroidizim de Hemodinami
Aşırı tiroid hormonlarının hemodinamik sonuçları kalp ve damar üzerinde tiroid hormonun doğrudan etkilemesiyle sonuçlanır. Nabız, kan hacmi, sol ventrikül atım hacmi, ejeksiyon fraksiyon, kardiak outputartışları olur (tablo 4.1).
oksijen hızlı kullanımı, artmış metabolizma ürünlerinin sonucu, ve tiroid hormonlarının arteriyel düz kas hücrelerinde gevşeme sağlamasıyla Periferik vazodilatasyon oluşur. belirgin sistemik vaskuler dirençte azalmayla sonuçlanan vasodilatasyon , tirotoksikoza eşlik eden; nabızda artma , deri, iskelet kası ve kalp gibi organlarda artmış selektif kan akımı, ve nabız basıncında genişlemeyle birlikte olan diastolik kan basıncında düşme gibi hemodinamik değişikliklerde temel rol alır.
Vazodilatasyon olması ve böbrek kan akımındaki yeterli yükselmemenin oluşmaması renal perfüzyon basıncında azalma ve renin-anjiotensin sistemini aktive olmasına neden olur, böylece sodyum emiliminde ve kan hacminde artış oluşur.
kan hacminin artması ve kalbin diastolik relaksasyondaki düzelmenin birlikteliği sol ventrikül end-diastolik hacminin ve preloadın artışına katkıda bulunur. Benzer şekilde, sistemik vaskuler dirençte azalma ve miyokardial kontraktilitesinde düzelme, daha küçük sol ventrikül endsistolik hacim veya afterloadla sonuçlanır. artmış preload ve azalmış afterload net etkisi sol ventrikül strok volümde anlamlı atışa neden olur. buna karşılık, nabızın yükselmesi ve strok hacimde artışın birlikteliği kardiak outputta iki -üç kat artışa neden olur, vücutta oluşan metabolik değerllerdeki değişiklikler için ölçümlerden daha büyüktür. tüm katkıda bulunan faktörler göz önünde bulundurulduğunda , kardiak output artışına en önemli neden preload ölçümlerinin artmasıdır. sistolik kontraktil parametrelerde ki düzelmelere ek olarak, ekokardigrafik veriler yeni tanı konulmuş tirotoksikozun sol ventrikül diastolik fonksiyonun düzelmesiyle birlikteliğini göstermiştir, bu düzelme; sol ventrikül relaksasyonun, diastolik akım hızları ve izovolimik relaksason zamanın artması şeklinde görülür. tirotoksik hastalar ötiroid hale geldiğinde, tüm diyastolik parametreleri normale gelir. hareketle olan dispne ve egzersiz intoleransı tirotoksikoza eşlik etmesi kardiak orjinli olmayabileceğini düşünmemize neden olmuştur. diastolik fonksiyonda ki düzelme bulguları invaziv olarak henüz doğrulanmamıştır,hipertiroidizme eşlik eden kontraktilite de ve preloadda artış, ayrıca ekokardiyografik dastolik indexleri etkileyebilir [1–7].
Yorumlar
Yorum Gönder