4.2 Kanıta dayalı Bulgular
tirotoksikoz sistemik vaskuler resistansta %50 azalmayla ilişkili olabilir, ve serbest T3 (fT3) kültür ortamında vaskuler düz kas hücrelerinin hızlı gevşeme neden olmaktadır. vaskuler düz kasların direncinden dolayı sistemik vaskuler rezistansı primer olarak arterioller belirler, fT3 kardiak output ve kan basıncında değişikler yaparak , vaskuler resistansı direkt olarak regüle edebilmektedir. tirotoksik için feniefrin uygulandıktan sonra kardiak outputta önemli bir azalma olmuştur fakat normal bulgular kaydedilmedi.
kardiak outputtaki yükselişi farmakolojik ajanlarla engellemeye çalışmak , tirotoksikozdaki sistemik vaskuler rezistansdaki uyumu geriye döndürerek perifreral dokularda hipertiroizmin kardiyovaskuler yanıtının artırma olasılığı vardır. tirotoksikoz periferde oksijen tüketimini ve metabolik ihtiyacı bariz biçimde artırmaktadır, böylece kalbin pompa gücünün ve kan akımının artmasını gerektirmektedir. tirotoksik hayvanlarda arterial rezistans azalmakta ve venöz tonus artmaktadır,bundan dolayı kanın kalbe dönüşünü artmasına neden olmaktadır. tirotoksik hayvanlarda venöz komplians ve kan volumü üzerine fT3 ün etkisi ortalama circulatuar dolum basıncında artma ,kan volümünde değişiklik olmaması ve venöz kompliansta azalma şeklindedir. oysa hipotirotiroid hayvanlar da ortalama circulatuar dolum basıncında ve kan volümünde azalma ve venoz kompliansta değişim olmadığı gösterilmiştir.
fT3 ün bu periferik hemodinamik etkisi kardiak kontraksiyonda bariz bir artışa katkıda bulunmaktadır.
heterotrofik kardiak izograflar kullanılarak yapılan çalışmalar ; proteni sentezininde fT3 ile indüklenmiş farklılaşmalar ve kardiak yüke sekonder gelişen değişimler primer olarak kardiak büyümeyle sonuçlandığını göstermektedir. Buna karşılık, T3-indüklenmiş miyozin izoenzim predominansı ; in situ kalp ve heterotopik izograftta eşit derecede oluşmaktadır. Böylece, T3-bağlı hemodinamik etkilerin periferden orjin alması total protein sentezinin artmasına ve kardiak hipertrofiyi etkileyebilmektedir [1-5].
tirotoksikoz sistemik vaskuler resistansta %50 azalmayla ilişkili olabilir, ve serbest T3 (fT3) kültür ortamında vaskuler düz kas hücrelerinin hızlı gevşeme neden olmaktadır. vaskuler düz kasların direncinden dolayı sistemik vaskuler rezistansı primer olarak arterioller belirler, fT3 kardiak output ve kan basıncında değişikler yaparak , vaskuler resistansı direkt olarak regüle edebilmektedir. tirotoksik için feniefrin uygulandıktan sonra kardiak outputta önemli bir azalma olmuştur fakat normal bulgular kaydedilmedi.
kardiak outputtaki yükselişi farmakolojik ajanlarla engellemeye çalışmak , tirotoksikozdaki sistemik vaskuler rezistansdaki uyumu geriye döndürerek perifreral dokularda hipertiroizmin kardiyovaskuler yanıtının artırma olasılığı vardır. tirotoksikoz periferde oksijen tüketimini ve metabolik ihtiyacı bariz biçimde artırmaktadır, böylece kalbin pompa gücünün ve kan akımının artmasını gerektirmektedir. tirotoksik hayvanlarda arterial rezistans azalmakta ve venöz tonus artmaktadır,bundan dolayı kanın kalbe dönüşünü artmasına neden olmaktadır. tirotoksik hayvanlarda venöz komplians ve kan volumü üzerine fT3 ün etkisi ortalama circulatuar dolum basıncında artma ,kan volümünde değişiklik olmaması ve venöz kompliansta azalma şeklindedir. oysa hipotirotiroid hayvanlar da ortalama circulatuar dolum basıncında ve kan volümünde azalma ve venoz kompliansta değişim olmadığı gösterilmiştir.
fT3 ün bu periferik hemodinamik etkisi kardiak kontraksiyonda bariz bir artışa katkıda bulunmaktadır.
heterotrofik kardiak izograflar kullanılarak yapılan çalışmalar ; proteni sentezininde fT3 ile indüklenmiş farklılaşmalar ve kardiak yüke sekonder gelişen değişimler primer olarak kardiak büyümeyle sonuçlandığını göstermektedir. Buna karşılık, T3-indüklenmiş miyozin izoenzim predominansı ; in situ kalp ve heterotopik izograftta eşit derecede oluşmaktadır. Böylece, T3-bağlı hemodinamik etkilerin periferden orjin alması total protein sentezinin artmasına ve kardiak hipertrofiyi etkileyebilmektedir [1-5].
Yorumlar
Yorum Gönder