4.3 Hipotiroidide Hemodinami
hipotroidizmdeki hemodinamik değişikliklerin patofizyolojik temeli tartışılan tirotoksik kalbin tam tersi şeklindedir.
tiroid hormonların kardiak miyositler üzerine direk etkisinin azalmasına ek olarak, indirekt olarak periferde oksijen tüketiminde azalma ve hemodinamik parametrelerde değişiklikler oluşmaktadır (örn. arterial rezistansta artış). Buna ek olarak, hipotiroid hastalarda sempatoadrenal sistem sensivitesinde azalmanın rolü olabilmektedir ama henüz kanıtlanamamıştır. hipotiroidizmli hayvanlardan elde edilen kardiak papiller kaslar kuvvet-hız eğrisinde bir çökme ve gerginlik oluşmasında azalma olduğu gösterilmekte ve buda önemli kasılma anormalliklerinin işaret etmektedir. tüm bu anormallikler tiroid hormonu verilmesiyle normale döner. Miksödem düşük kardiak indeks, strok volümde azalma, vaskuler volümde azalma, ve sistemik vaskuler rezistansta artma ile karakterizedir. Miksödemde total kan hacminde azalma ve bazal metabolik hız fonksiyonunda değişimler olmaktatır. glomerüler filtrasyonu ölçtüğümüzde renal perfüzyonun azalmış olduğu görülmektedir. .
sodyum atılımı normal olmasına karşın , serbest su klirensi bozulmakta ve hiponatremiye neden olmaktadır..
miksödem de total vücut albuminin dağılımı genişlemiştir, birçok bücut boşluğunda yüksek proteinli effüzyon gelişmektedir [8–11].
Tiroid fonksiyon bozukluğu kan basıncını değiştirir.
tirotoksikoz ortalama arterial basıncanı minumum etkilemektedir, çünkü strok volümde ki artış sistolik kan basıncında artış oluşturmakta bu da , periferal vasodilatasyondan dolayı gelişen diastolik kan basıncında düşmeyle dengelenmektedir. hipotiroid populasyonda hipertansiyon gelişme tahminleri değişkenlik göstermektedir. Ancak, bir çok çalışmada hipertansiyon insidansında artmış olduğu gerçegi gösterilmiştir. Bu nedenle, tiroid hormon değerleri normale gelinceye kadar hipertansiyon tedavisinin ertelenmesi önemlidir..
hipotiroidizmde ki hipertansiyonun düşük renin düzeyli hipertansiyon olduğu görülmektedir, hipertansiyonun gelişimdeki temel patofizyolojik nedeni periferal sistemik vaskuler rezistanstır. Tersine, miksödemde diastolik kan basıncındaki artışla ilişkilidir..
tirotoksik hastalarda aşırı tedavi yapılmasıyla sonuçlanan miksödem diastolik kan basıncında artışla ilişkilidir ve tiroid fonksiyonları normale geldiğinde geridönüşümlü olabilmektedir. 688 hipertansif hastanın %3,6 sında hipotiroidizm bulunmuştur, ve bu grupta diastolik basıç yeterli T4 replanmanından sonra büyük orandadüşmüştür, buda neden sonuç ilişkisini düşündürmektedir. bu tür hipertansiyonda renin anjiotensin ve aldesteron minor rol almaktadır. Son olarak, son zamanlarda, deneysel hipotiroidizmli ratlarda kardiak anjiotensin II tip 1 ve 2 reseptör ekspresyonu artmış olduğu bulunmuştur [8, 12].
hipotroidizmdeki hemodinamik değişikliklerin patofizyolojik temeli tartışılan tirotoksik kalbin tam tersi şeklindedir.
tiroid hormonların kardiak miyositler üzerine direk etkisinin azalmasına ek olarak, indirekt olarak periferde oksijen tüketiminde azalma ve hemodinamik parametrelerde değişiklikler oluşmaktadır (örn. arterial rezistansta artış). Buna ek olarak, hipotiroid hastalarda sempatoadrenal sistem sensivitesinde azalmanın rolü olabilmektedir ama henüz kanıtlanamamıştır. hipotiroidizmli hayvanlardan elde edilen kardiak papiller kaslar kuvvet-hız eğrisinde bir çökme ve gerginlik oluşmasında azalma olduğu gösterilmekte ve buda önemli kasılma anormalliklerinin işaret etmektedir. tüm bu anormallikler tiroid hormonu verilmesiyle normale döner. Miksödem düşük kardiak indeks, strok volümde azalma, vaskuler volümde azalma, ve sistemik vaskuler rezistansta artma ile karakterizedir. Miksödemde total kan hacminde azalma ve bazal metabolik hız fonksiyonunda değişimler olmaktatır. glomerüler filtrasyonu ölçtüğümüzde renal perfüzyonun azalmış olduğu görülmektedir. .
sodyum atılımı normal olmasına karşın , serbest su klirensi bozulmakta ve hiponatremiye neden olmaktadır..
miksödem de total vücut albuminin dağılımı genişlemiştir, birçok bücut boşluğunda yüksek proteinli effüzyon gelişmektedir [8–11].
Tiroid fonksiyon bozukluğu kan basıncını değiştirir.
tirotoksikoz ortalama arterial basıncanı minumum etkilemektedir, çünkü strok volümde ki artış sistolik kan basıncında artış oluşturmakta bu da , periferal vasodilatasyondan dolayı gelişen diastolik kan basıncında düşmeyle dengelenmektedir. hipotiroid populasyonda hipertansiyon gelişme tahminleri değişkenlik göstermektedir. Ancak, bir çok çalışmada hipertansiyon insidansında artmış olduğu gerçegi gösterilmiştir. Bu nedenle, tiroid hormon değerleri normale gelinceye kadar hipertansiyon tedavisinin ertelenmesi önemlidir..
hipotiroidizmde ki hipertansiyonun düşük renin düzeyli hipertansiyon olduğu görülmektedir, hipertansiyonun gelişimdeki temel patofizyolojik nedeni periferal sistemik vaskuler rezistanstır. Tersine, miksödemde diastolik kan basıncındaki artışla ilişkilidir..
tirotoksik hastalarda aşırı tedavi yapılmasıyla sonuçlanan miksödem diastolik kan basıncında artışla ilişkilidir ve tiroid fonksiyonları normale geldiğinde geridönüşümlü olabilmektedir. 688 hipertansif hastanın %3,6 sında hipotiroidizm bulunmuştur, ve bu grupta diastolik basıç yeterli T4 replanmanından sonra büyük orandadüşmüştür, buda neden sonuç ilişkisini düşündürmektedir. bu tür hipertansiyonda renin anjiotensin ve aldesteron minor rol almaktadır. Son olarak, son zamanlarda, deneysel hipotiroidizmli ratlarda kardiak anjiotensin II tip 1 ve 2 reseptör ekspresyonu artmış olduğu bulunmuştur [8, 12].
Yorumlar
Yorum Gönder