Hipoglisemi
Diyabet tedavisinde sıkı glisemik kontrol sağlamanın önündeki en önemli
engel, hipoglisemi riskidir. İnsülin kullanan bir hastanın tedavi sürecinde, yılda
birkaç kez ciddi hipoglisemi yaşaması kaçınılmazdır. Bu nedenle insülin ile tedavi
edilen her hastaya ve ailesine hipogliseminin belirtileri, korunma yolları ve
tedavinin nasıl yapılması gerektiği konusunda mutlaka eğitim verilmelidir.
Tanı ve klinik bulgular: Hipoglisemi tanısı için "Whipple triadı" (gliseminin
<50 mg/dl bulunması, düşük glisemi ile uyumlu semptomlar ve bu
semptomların, glisemi düşüklüğünü ortadan kaldıran bir tedavi ile geçmesi)
bulunması yeterlidir. Ancak pek çok diyabetli 50 mg/dl altına inmeyen kan glukoz
düzeyinde de semptom hissetmekte ve tedaviye ihtiyaç duymaktadır. Bu
durum özellikle glisemi kontrolü iyi olmayan, uzun süre hiperglisemik kalmış
bireylerde görülür.
Akut hipoglisemi semptomları otonom sinir sistemi ve adrenal medullanın
aktivasyonuna bağlı adrenerjik bulgular (titreme, soğuk terleme, anksiyete, bulantı,
çarpıntı, vb) ve serebral kortekse glukoz sunumunun azalmasına bağlı
nöroglikopenik bulgular (sersemlik, başağrısı, konsantre olamama, konuşmada
güçlük, halsizlik, konfuzyon, vb) olmak üzere iki ana gruba ayrılmaktadır.
Hipoglisemi klinik olarak hafif, orta ve ağır olmak üzere üç derecede gelişebilir.
Hafif ve orta derecedeki hipoglisemiyi hasta kendi kendine tedavi edebilir.
Orta derecedeki hipogliseminin hafif hipoglisemiden farkı, hastanın aktivitelerini
belirgin şekilde etkilemesidir. Ağır hipoglisemi ise hastanın dışarıdan yardım
almasını ve parenteral tedaviyi gerektiren, çoğunlukla koma veya nöbete
neden olan bir tablodur.Fizyopatoloji: Normal bireylerde glisemi düşmeye başladığında, önce bhücrelerinden
insülin sekresyonu durur, glukagon salgılanır. Böylece hepatik
glukoz outputu sağlanır, ancak özellikle tip 1 diyabetlilerde ortamdaki insülinin
ekzojen olması ve insülinin yanı sıra pankreatik glukagon salınımının da
bozulması sonucu bu yanıt yeterince gerçekleşemez. Hipoglisemiye yanıtta bir
yandan diğer kontr-regülatuvar hormonlar (büyüme hormonu, kortizol) ile
glukoneogenez ve glikojenoliz uyarılır, diğer yandan sempatik deşarj ile insülin
sekresyonu inhibe edilirken beyin ve karaciğere kan akımı artırılarak bu hayati
organların korunması sağlanır. Sempatik deşarj ayrıca hastanın hipogliseminin
farkında olmasını sağlar.
Presipitan faktörler: Hipogliseminin ana nedeni mutlak veya göreceli insülin
fazlalığıdır. Aşırı doz alımı (yanlışlıkla ya da kasıtlı olarak yüksek doz ilaç
alımı, yemek-egzersiz zamanlamasında uyuşmazlık) veya insülin biyoyararlığında
artış (injeksiyonun ardından egzersiz yapılmasına bağlı absorpsiyon artışı,
anti-insülin antikorları, kronik renal yetersizlik) sonucunda oluşan yüksek
insülin düzeyleri, insulin duyarlığının artması (kontr-regülatuar hormon yetersizliği,
kilo kaybı, fizik aktivite artışı, postpartum dönem, menstrüasyon), yetersiz
beslenme (geç/az öğün, anoreksiya, gastroparezi, laktasyon veya egzersiz
sırasında eksik beslenme), alkol ve ilaç kullanımı (sulfonilüre etkisini artıran,
kontr-regülasyona neden olan, insülin salınımını artıranlar) gibi durumlarda
hipoglisemi riski artar. Özellikle yaşlı ve çocuk hastalarda tekrarlayan ciddi hipoglisemik
ataklar aşağıda özetlenen morbiditelere neden olabilir.
- Beyin: Psikolojik- kognitif fonksiyon bozukluğu, otomatizm, davranış/
kişilik bozuklukları
Nörolojik- koma, konvulziyon, fokal tutulum, hemipleji, ataksi,
koreoatetoz, dekortikasyon
- Kalp: Miyokard infarktüsü, aritmi
- Göz: Vitrea kanaması, proliferatif retinopatide ağırlaşma
- Diğer: Trafik, ev veya iş kazaları, hipotermi
Tedavi ve korunma: Hastanın bilinci açık ve yutabiliyorsa 15-20 g glukoz
(tercihen glukoz tablet/jel veya meyve suyu, limonata) oral yolla verilir. Çikolata,
gofret gibi yağ içerikli ürünler kullanılmamalıdır. Hipoglisemik atak sonrası,
hastanın diyetinde bir saat içinde bir öğün planı yoksa ek olarak 15-20 g
kompleks karbonhidrat alımı sağlanmalıdır. Çiğneme-yutma fonksiyonları bozulmuş,
şuuru kapalı hastaya parenteral tedavi uygulanmalıdır. Özellikle tip 1
diyabetli hastalarda ağır hipoglisemi durumunda, hasta yakınları tarafından uygulanacak
olan 1 mg glukagon amp. hayat kurtarıcı olabilir; i.v., i.m., hatta s.c.
olarak uygulanabilir. Glukagon hepatik glikojenolizi artırarak kan glukoz düzeyini
yükseltir. Bu nedenle anorektik veya sık hipoglisemi yaşayan hastalarda
glikojen deposu boşalmış olabileceği için etkisiz olabilir. Ayrıca endojen insulin sekresyonunu uyarması nedeniyle sulfonilüre kullanımına bağlı hipoglisemide
glukagon kontrendikedir. Hastane koşullarında ise hastaya i.v. olarak 75-
100 ml %20 veya 150-200 ml %10 dekstroz uygulanır. Eski protokollerde bahsi
geçen %50 dekstroz infuzyonu, dokulara toksik etkisi nedeni ile günümüzde
önerilmemektedir.
Her hipoglisemik atak tedavi edildikten sonra nedenleri gözden geçirilmeli,
gerekiyorsa eğitim tekrarlanmalıdır. Özellikle uzun etkili klasik sulfonilüre
kullanımına bağlı hipoglisemi saptanan tip 2 diyabetli, yaşlı hastaların 24-48 st
süreyle hastanede izlenmesi gerekir. Uzun süreli diyabet, sıkı glisemik kontrol,
yoğun alkol alımı, tekrarlayan gece hipoglisemileri hipogliseminin ön belirtilerini
hissedememe durumuna (hypoglycemia unawareness) yol açabilir. Bu sebeple
çocuk ve yaşlı hastalarda, ileri dönemdeki nefropati ve otonom nöropati
olgularında sıkı glisemik kontrol hedeflerinden kaçınılmalıdır.
Diyabet tedavisinde sıkı glisemik kontrol sağlamanın önündeki en önemli
engel, hipoglisemi riskidir. İnsülin kullanan bir hastanın tedavi sürecinde, yılda
birkaç kez ciddi hipoglisemi yaşaması kaçınılmazdır. Bu nedenle insülin ile tedavi
edilen her hastaya ve ailesine hipogliseminin belirtileri, korunma yolları ve
tedavinin nasıl yapılması gerektiği konusunda mutlaka eğitim verilmelidir.
Tanı ve klinik bulgular: Hipoglisemi tanısı için "Whipple triadı" (gliseminin
<50 mg/dl bulunması, düşük glisemi ile uyumlu semptomlar ve bu
semptomların, glisemi düşüklüğünü ortadan kaldıran bir tedavi ile geçmesi)
bulunması yeterlidir. Ancak pek çok diyabetli 50 mg/dl altına inmeyen kan glukoz
düzeyinde de semptom hissetmekte ve tedaviye ihtiyaç duymaktadır. Bu
durum özellikle glisemi kontrolü iyi olmayan, uzun süre hiperglisemik kalmış
bireylerde görülür.
Akut hipoglisemi semptomları otonom sinir sistemi ve adrenal medullanın
aktivasyonuna bağlı adrenerjik bulgular (titreme, soğuk terleme, anksiyete, bulantı,
çarpıntı, vb) ve serebral kortekse glukoz sunumunun azalmasına bağlı
nöroglikopenik bulgular (sersemlik, başağrısı, konsantre olamama, konuşmada
güçlük, halsizlik, konfuzyon, vb) olmak üzere iki ana gruba ayrılmaktadır.
Hipoglisemi klinik olarak hafif, orta ve ağır olmak üzere üç derecede gelişebilir.
Hafif ve orta derecedeki hipoglisemiyi hasta kendi kendine tedavi edebilir.
Orta derecedeki hipogliseminin hafif hipoglisemiden farkı, hastanın aktivitelerini
belirgin şekilde etkilemesidir. Ağır hipoglisemi ise hastanın dışarıdan yardım
almasını ve parenteral tedaviyi gerektiren, çoğunlukla koma veya nöbete
neden olan bir tablodur.Fizyopatoloji: Normal bireylerde glisemi düşmeye başladığında, önce bhücrelerinden
insülin sekresyonu durur, glukagon salgılanır. Böylece hepatik
glukoz outputu sağlanır, ancak özellikle tip 1 diyabetlilerde ortamdaki insülinin
ekzojen olması ve insülinin yanı sıra pankreatik glukagon salınımının da
bozulması sonucu bu yanıt yeterince gerçekleşemez. Hipoglisemiye yanıtta bir
yandan diğer kontr-regülatuvar hormonlar (büyüme hormonu, kortizol) ile
glukoneogenez ve glikojenoliz uyarılır, diğer yandan sempatik deşarj ile insülin
sekresyonu inhibe edilirken beyin ve karaciğere kan akımı artırılarak bu hayati
organların korunması sağlanır. Sempatik deşarj ayrıca hastanın hipogliseminin
farkında olmasını sağlar.
Presipitan faktörler: Hipogliseminin ana nedeni mutlak veya göreceli insülin
fazlalığıdır. Aşırı doz alımı (yanlışlıkla ya da kasıtlı olarak yüksek doz ilaç
alımı, yemek-egzersiz zamanlamasında uyuşmazlık) veya insülin biyoyararlığında
artış (injeksiyonun ardından egzersiz yapılmasına bağlı absorpsiyon artışı,
anti-insülin antikorları, kronik renal yetersizlik) sonucunda oluşan yüksek
insülin düzeyleri, insulin duyarlığının artması (kontr-regülatuar hormon yetersizliği,
kilo kaybı, fizik aktivite artışı, postpartum dönem, menstrüasyon), yetersiz
beslenme (geç/az öğün, anoreksiya, gastroparezi, laktasyon veya egzersiz
sırasında eksik beslenme), alkol ve ilaç kullanımı (sulfonilüre etkisini artıran,
kontr-regülasyona neden olan, insülin salınımını artıranlar) gibi durumlarda
hipoglisemi riski artar. Özellikle yaşlı ve çocuk hastalarda tekrarlayan ciddi hipoglisemik
ataklar aşağıda özetlenen morbiditelere neden olabilir.
- Beyin: Psikolojik- kognitif fonksiyon bozukluğu, otomatizm, davranış/
kişilik bozuklukları
Nörolojik- koma, konvulziyon, fokal tutulum, hemipleji, ataksi,
koreoatetoz, dekortikasyon
- Kalp: Miyokard infarktüsü, aritmi
- Göz: Vitrea kanaması, proliferatif retinopatide ağırlaşma
- Diğer: Trafik, ev veya iş kazaları, hipotermi
Tedavi ve korunma: Hastanın bilinci açık ve yutabiliyorsa 15-20 g glukoz
(tercihen glukoz tablet/jel veya meyve suyu, limonata) oral yolla verilir. Çikolata,
gofret gibi yağ içerikli ürünler kullanılmamalıdır. Hipoglisemik atak sonrası,
hastanın diyetinde bir saat içinde bir öğün planı yoksa ek olarak 15-20 g
kompleks karbonhidrat alımı sağlanmalıdır. Çiğneme-yutma fonksiyonları bozulmuş,
şuuru kapalı hastaya parenteral tedavi uygulanmalıdır. Özellikle tip 1
diyabetli hastalarda ağır hipoglisemi durumunda, hasta yakınları tarafından uygulanacak
olan 1 mg glukagon amp. hayat kurtarıcı olabilir; i.v., i.m., hatta s.c.
olarak uygulanabilir. Glukagon hepatik glikojenolizi artırarak kan glukoz düzeyini
yükseltir. Bu nedenle anorektik veya sık hipoglisemi yaşayan hastalarda
glikojen deposu boşalmış olabileceği için etkisiz olabilir. Ayrıca endojen insulin sekresyonunu uyarması nedeniyle sulfonilüre kullanımına bağlı hipoglisemide
glukagon kontrendikedir. Hastane koşullarında ise hastaya i.v. olarak 75-
100 ml %20 veya 150-200 ml %10 dekstroz uygulanır. Eski protokollerde bahsi
geçen %50 dekstroz infuzyonu, dokulara toksik etkisi nedeni ile günümüzde
önerilmemektedir.
Her hipoglisemik atak tedavi edildikten sonra nedenleri gözden geçirilmeli,
gerekiyorsa eğitim tekrarlanmalıdır. Özellikle uzun etkili klasik sulfonilüre
kullanımına bağlı hipoglisemi saptanan tip 2 diyabetli, yaşlı hastaların 24-48 st
süreyle hastanede izlenmesi gerekir. Uzun süreli diyabet, sıkı glisemik kontrol,
yoğun alkol alımı, tekrarlayan gece hipoglisemileri hipogliseminin ön belirtilerini
hissedememe durumuna (hypoglycemia unawareness) yol açabilir. Bu sebeple
çocuk ve yaşlı hastalarda, ileri dönemdeki nefropati ve otonom nöropati
olgularında sıkı glisemik kontrol hedeflerinden kaçınılmalıdır.
Yorumlar
Yorum Gönder