DİYABETTE ACİL DURUMLAR
Özet
Diyabetik acil durumlar, tedavi ve takipteki tüm gelişmelere rağmen hala,
mortalite nedeni olabilmektedir ve acil hekimliğin en önemli alanlarından biridir.
Diyabetin acil durumları diyabetik ketoasidoz (DKA), hiperozmolar hiperglisemik
durum (HHD), laktik asidoz (LA) ve hipoglisemi olmak üzere dört
ana başlık altında incelenebilir. Bu tablolardan ilk üçü kısaca "diyabetik hiperglisemik
acil durumlar" olarak isimlendirilir. DKA ve HHD, insülin eksikliği ve
ağır hiperglisemi sonucu ortaya çıkan iki önemli metabolik bozukluktur. Bu iki
hastalığın patogenez ve tedavisi büyük ölçüde benzeşmektedir. Bununla birlikte,
DKA’da ön plandaki sorun, insülin eksikliği iken HHD’de ise dehidratasyondur.
LA, ise tip 2 diyabetli hastaların seyrek görülen, ancak özellikle ko-morbidite
varlığında, mortalitesi oldukça yüksek olan bir tablosudur.
Diyabetik aciller içinde hızla müdahale edilmesi gereken ve en fazla hayati
önem taşıyan durum olan hipoglisemi, verilen antidiyabetik (insülin ve oral antidiyabetik) tedavinin mutlak veya göreceli fazlalığının bir sonucu olarak karşımıza çıkar.
Diyabetik ketoasidoz
Toplum-bazlı çalışmalarda DKA insidensi 4.6-8/1000 hasta/yıl’dır. Çocuk ve
gençler DKA’ya daha meyillidir, bununla beraber, DKA olgularının %50-85’i
erişkin yaşlardadır. İyi merkezlerde DKA mortalitesi %1-3 arasında değişmekle
birlikte tanıda gecikme, tedaviye ilişkin komplikasyonlar ya da ağır infeksiyonlar
gibi eşlik eden sorunlara bağlı olarak mortalite %10’a kadar yükselebilir.
Fizyopatoloji: Diyabetik ketoasidozda temel metabolik bozukluk mutlak insülin
eksikliğidir. Presipitan olayın da katkısı ile artan katekolaminler (adrenalin
ve noradrenalin), glukagon, kortizol ve büyüme hormonu gibi kontrregülatuvar
hormonlar hem glikojenoliz hem de glukoneogenez yolu ile hiperglisemiyi
artırır. Katekolaminler, kortizol ve büyüme hormonu insülin etkisini antagonize
ederek glukoz kullanımını bozar. Bu üçlü aynı zamanda lipolizi uyararak serbest yağ asitlerini artırır, ketogenezi tetikleyerek b-hidroksibitürat (b-OHB)
ve asetoasetik asit gibi organik asitlerin birikmesine yol açar. Bütün bu olaylar
neticesinde oluşan metabolitlerin aşırı yapımı veya az kullanımları hiperglisemiye
neden olur. Kanda glukoz düzeyi 160-180 mg/dl’nin üzerine çıktığında böbrek
eşiği aşılmış olur, fazla glukoz idrara geçmeye başlar. Glukoz ozmotik aktif
bir moleküldür, bu nedenle oluşan ozmotik diürez sıvı ve elektrolit kayıplarına
yol açar. Bu kayıplara eklenen kusmanın da etkisiyle dehidratasyon gelişir. Bu
arada perfüzyon bozukluğu ve sepsis nedeniyle biriken laktik asit de diğer organik
asitlerle birlikte metabolik asidoz gelişimine katkıda bulunur (Şekil 1).
Patogenez açısından bakıldığında gerek DKA gerekse HHD’de insülin eksikliği
temel bozukluktur. Bununla beraber ibre ketogenezden yana olursa saf
DKA, hiperozmolariteye kayarsa saf HHD tablosu gelişir. Aslında klinik tabloya
baktığımızda her DKA olgusunda biraz hiperozmolarite, buna karşılık her
HHD olgusunda da az da olsa ketoz bulunabilir.
Presipitan faktörler: Diyabetik ketoasidozda en önemli hızlandırıcı etken
infeksiyondur. Genel olarak %20-25 vakada tip 1 diyabet tanısı DKA ile konur.
Bir o kadar vakada da DKA’yı hazırlayan faktör, insülin tedavisindeki hatalardan
kaynaklanmaktadır. Diğer presipitan faktörler arasında serebrovasküler
olaylar, alkol, pankreatit, miyokard infarktüsü, travma ve karbonhidrat toleransını bozan ilaç kullanımları sayılabilir. Özellikle tip 1 diyabetli genç kızlarda
tekrarlayan DKA’da eşlik eden yeme bozuklukları dikkate alınmalıdır.
Tanı ve klinik bulgular: Diyabetik ketoasidoz belirtileri poliüri, polidipsi,
polifaji, kilo kaybı, bulantı, karın ağrısı, halsizlik, şuur bulanıklığı ve komadır.
Dehidratasyona bağlı deri turgorunun azalması, taşikardi ve hipotansiyon ile
asidozdan kaynaklanan hiperpneik (Kussmaul) solunum DKA’da sık rastlanan
klinik bulgulardır. Vakaların yaklaşık 1/4’ünde kahve telvesi kıvamında, koyu
renkte kusma görülür, bu vakalarda endoskopi ile hemorajik gastrit saptanabilir.
Karın ağrısı ile başvuran çocuk ve genç hastalarda, dehidratasyon ve asidoz
biraz düzeltildikten sonra da karın ağrısı devam ediyorsa hasta yeniden değerlendirilmeli,
gerekiyorsa ileri tetkikler yapılmalıdır. Pek çok DKA vakasında
şuur tamamen açıksa da letarji ve komaya kadar ilerleyebilen mental durum
bozuklukları görülebilir.
İnfeksiyon sıklıkla DKA’yı presipite eden bir faktör olmakla beraber, vazodilatasyon
nedeniyle pek çok vakada ateş görülmez. Hatta bazı kötü prognozlu
hastalar hipotermiktir.
Laboratuvar: Genellikle kan glukozunun ≥300 mg/dl, ketoneminin ≥3
mmol/l ve kan pH’sının ≤7.30 olması ile tanı konur. Asidoza bağlı olarak serum
bikarbonat (HCO-
3) düzeyi ≤18 mEq/l’dir. Serum ozmolalitesi ise bir miktar yükselmiş
olmakla birlikte <320 mOsm/l’dir. Anyon açığı artmıştır (genellikle >12).
Akut hiperglisemik kriz (DKA veya HHD) nedeniyle başvuran hastaların pek
çoğunda dehidratasyon ve asidoza bağlı olarak hafif ya da orta derecede lökositoz
görülebilir. Ayrıca eşlik eden infeksiyonun bulunması lökositozu artırabilir.
Diyabetik ketoasidoz vakalarının bir kısmında serumda amilaz, hatta bazı
vakalarda lipaz düzeyi normal üst sınırın 2-3 katını aşmayacak şekilde yükselmiştir.
Artmış olan amilaz genellikle pankreas dışı (Ör. parotis) kaynaklıdır.
DKA tanı ve takibinde kullanılan bazı pratik tanımlamalar ve bunların nasıl hesaplandığı Tablo-1’de verilmiştir.
Tablo 1: DKA tan› ve takibinde kullan›lan tan›mlamalar
Anyon a盤› = [Na+ - (Cl- + HCO-3)]
Normal = 8-14 mEq/l (Ortalama = 5-12 mEq/l)
DGap = (Anyon a盤› – 12)
Primer anyon aç›kl› asidoz = DAnyon a盤› / HCO-3 ≥ 0.8
Primer anyon aç›ks›z asidoz = DAnyon a盤› / HCO-3 ≤ 0.4
Düzeltilmifl Na+ = Ölçülen Na+ + 1.6 X [(Glukoz - 100) / 100]
Normal TVS = Ya¤s›z beden kütlesi X %60
Mevcut TVS = Normal SOsm X Normal TVS / Mevcut SOsm
Su defisiti = Normal TVS – Mevcut TVS
TVS: Total vücut suyu, SOsm: Serum ozmolalitesi
DKA seyrinde genellikle primer anyon açıklı asidoz görülür. Tedavi sırasında,
özellikle ilk 8 saatte bazı olgularda hiperkloremik asidoz gelişebilir. Bir kısım
olguda ise mikst asidoz söz konusudur.
DKA’lı bir vakada ortalama olarak 5-7 litre kadar sıvı açığı vardır. Hiperglisemi
nedeniyle suyun intraselüler alandan ekstraselüler alana doğru yer değiştirmesi
sonucunda serum Na+ düzeyi başlangıçta azalmıştır. Bu nedenle tedavide
"düzeltilmiş Na+" dikkate alınmalıdır. Bazı vakalarda ise eşlik eden ağır hipertrigliseridemi
nedeniyle serum Na+ düzeyi yanlış olarak düşük (psödohiponatremi)
ölçülebilir. Ağır insülin eksikliği, hipertonisite ve asidoz nedeniyle K+,
intraselüler alandan ekstraselüler alana geçebilir. Bu nedenle serum K+ düzeyi
başlangıçta yüksek bulunabilir. Bununla beraber, ilk ölçülen serum K+ düzeyinin
normalin alt sınırında veya düşük bulunması ağır bir K+ eksikliğini düşündürmelidir.
DKA’da ayrıca HCO-
3, Ca2+, fosfat ve Mg2+ eksiklikleri de görülebilir.
Tedavi: Diyabetik ketoasidozun başarılı bir şekilde tedavisi sıvı ve elektrolit
dengesinin sağlanması, hipergliseminin düzeltilmesi ve eşlik eden ko-morbid
durumların tedavisi ile mümkündür. Tedavi sırasında klinik ve laboratuvar
bulguların sık aralıklarla izlenmesi gerekir.
Sıvı ve elektrolit tedavisi: Diyabetik ketoasidozlu erişkin hastada sıvı tedavisi
ile intra ve ekstraselüler volümün artırılması ve renal perfüzyonun düzeltilmesi
amaçlanır. Kardiyak bir sorunu olmayan hastalarda tedavinin ilk saatinde
%0.9 NaCl 1000-1500 ml (veya 15-20 ml/kg) verilebilir. İzleyen 2-4. saatlerde
hidrasyon ve idrar durumuna göre sıvı verilme hızı ayarlanır. Serumda
düzeltilmiş Na+ düzeyi düşük ise %0.9 NaCl aynı dozda verilebilir. Düzeltilmiş
Na+ normal veya yüksek ise %0.45’lik NaCl (4-14 ml/kg/st) azaltılarak verilmelidir.
Toplam sıvı açığını en az 24 saatte yerine koymak gerekir (Şekil 2).
Hasta idrar çıkarmaya başladığında infuzyona K+ eklenmelidir. Genellikle
önce 20-30 mEq/l K+ verilir. DKA’da ortaya çıkan fosfat açığını karşılamak için
verilecek K+’un 2/3’ünü KCl, 1/3’ünü K2PO4 formunda vermek önerilirse de ülkemizde
K2PO4 bulunmadığı için sadece KCl kullanılmaktadır. Replasman için
genellikle bir ampulde 10 mEq K+ içeren %7.5 KCl tercih edilmektedir. Serum
K+ düzeyi 4 saatte bir ölçülmeli, gereken vakalarda EKG monitorizasyonu ile
intraselüler K+ izlenmelidir. Serum K+ düzeyi normal ise 20 mEq/l, düşük ise 40
mEq/l KCl replasmanı sağlanmalı, K+ düzeyi yüksek ise replasmana ara verilmelidir.
K+ desteği hastanın durumu stabil hale gelinceye ve oral alımı başlayıncaya
dek sürdürülmelidir (Şekil 3).
Kan glukoz düzeyi 250 mg/dl’ye indiğinde glukoz infuzyonu yapılması gerekir.
Glukoz 5-10 g/st dozunda NaCl sıvısına eklenebilir veya ayrı damar yolundan
%5-10 dekstroz 100 ml/st verilebilir.
DKA tedavisinde HCO-
3 verilmesi halen tartışma konusudur. Genel olarak
pH >7.30 ise, insülin tedavisine başlanması ile birlikte lipoliz baskılanacağı için
HCO-
3 desteğine gerek kalmadan DKA düzelir. Ancak kan pH≤ 6,9 ise Na
HCO3 50-100 mmoL (200-400 mL su içinde) verilebilir (Şekil 4). Bikarbonat
infüzyonu potasyum ile birlikte yapılmalıdır.
İnsülin tedavisi: Çok hafif seyirli DKA vakaları dışında insülin eksiğinin yerine
konulması için sürekli i.v. insülin infuzyonu tercih edilmelidir. Ağır vakalarda,
K+ >3.5 mEq/l olduğundan emin olmak şartı ile, başlangıçta 0.10-0.15
u/kg ile i.v. bolüs kısa etkili (regüler) insülin verilebilir.
Erişkin yaştaki hastalarda sürekli iv. insülin infuzyon dozu 0.10 u/kg/st (veya
5-7 u/st)’tir. Bu kadar düşük dozda insülin verilmesine rağmen, tıpkı daha
evvelce uygulanan yüksek doz insülin tedavisinde olduğu gibi, kan glukoz düzeyinde
50-75 mg/dl/st azalma sağlanır. İlk saatten sonra kan glukoz konsantrasyonunda
50 mg/dl azalma sağlanamazsa ve hidrasyon durumu iyi ise insülin
infuzyon hızı iki katına çıkarılabilir (Şekil 5).
Glisemi 250 mg/dl’nin altına indiğinde iv insülin dozu 0.05-0.10 u/kg/st (2-4 u/st)’e indirilir ve yukarıda sıvı tedavisi bahsinde anlatıldığı gibi %5-10 dekstroz
infuzyonuna başlanır. Hastanın asidoz durumu düzelene kadar kan glukoz
düzeyi 150-200 mg/dl civarında tutulacak şekilde, dekstroz ve insülin dozları
ayarlanarak infuzyona devam edilmelidir.
Diyabetik ketoasidoz tedavisinde ketoneminin düzeltilmesi, hipergliseminin
düzeltilmesinden daha uzun zaman alır. DKA’da baskın olan keton bileşiği
b-OHB’tır, bu nedenle tercih edilen metod kanda direkt olarak b-OHB ölçülmesidir.
Ancak daha yaygın olarak kullanılan nitroprussid metodu b-OHB’yi
ölçmez, sadece asetoasetik asit ve asetonu ölçer. DKA seyrinde tedavi ile b-OHB
asetoasetik asite dönüşür, bu nedenle nitroprussid yöntemi ile takipte DKA
sanki ağırlaşmış izlenimi verir.
Hafif DKA vakalarında i.v. bolüs regüler insülin dozu ile başlanarak düşük
doz i.m. veya s.c. regüler insülin verilebilir. Son yıllarda kısa etkili insülin analoglarının
tedavide yoğun biçimde kullanımları ile birlikte, bu insülinlerin
DKA tedavisinde s.c. olarak başarı ile kullanıldığı çalışmalar literatürde yer almaya
başlamıştır.
Glisemi <200 mg/dl, serum HCO-
3 ≥18 mEq/l ve venöz pH >7.30 olduğunda
DKA düzelmiştir. Hasta ağızdan gıda alabilecek durumda ise bazal-bolüs
çoklu doz s.c. insülin injeksiyon tedavisine başlanır. İnsülin desteğinde bir kesintiye
yol açmamak için ilk s.c. insülin dozundan 1-2 saat sonraya kadar i.v.
insülin infuzyonuna devam edilmelidir.
Yeni başlayan tip 1 diyabet vakalarında s.c. insülin dozu 0.3-0.5 u/kg/gün
olarak hesaplanmalıdır. Yeni başlayan tip 2 diyabet vakalarında da en azından
birkaç ay için insülin tedavisine devam edilmelidir.
Hiperozmolar hiperglisemik durum
Diyabet nedeniyle hospitalize edilen hastaların yaklaşık olarak %1’inde
HHD mevcuttur. Genel kaide olarak 50 yaşın üzerindeki kişilerde görülür. Olguların
%25-35’i daha önceden tanı almamış tip 2 diyabetli hastalardır. HHD
mortalitesi %12-42 arasında değişmektedir. Yaşı >70 olan ve bakım evlerinde
kalan hastalarda mortalite daha yüksektir. HHD’nin DKA’ya göre daha yavaş seyirli
olması (klinik seyir birkaç günden birkaç haftaya kadar uzayabilir), vakaların
hastaneye daha geç ulaşmasına yol açar, bu da prognozu kötüleştirir.
Son yıllarda HHD’nin spesifik bir sendrom olmayıp metabolik dekompansasyonun
bir ucu olarak geliştiği düşüncesi hakimdir.
Tanı: Karmaşık olmayan bir olguda, plazma/idrarda keton bileşiklerinin görülmemesi
ve plazma glukoz düzeyi ve ozmolaritesinin çok yüksek olması ile
DKA’dan kolaylıkla ayırt edilebilir. Plazma glukozu >600 mg/dl ve ozmolalite
≥320 mOsm/kg ise tanı için yeterlidir. Kan glukoz düzeyinin ve ozmolaritenin
çok yüksek olması kötü prognoz işareti olarak kabul edilir.
Serum ozmolalitesi (SOsm) aşağıdaki formülden kolaylıkla hesaplanabilir
(SOsm: mOsm/l, Na+ ve K+: mEq/l, plazma glukoz ve BUN: mg/dl):
SOsm = 2 X (Na+ + K+) + Plazma glukoz / 18 + BUN / 2.8
Tanıda çoğu kez, formülü aşağıda verilen efektif ozmolalite (EOsm) terimi kullanılmaktadır
(EOsm: mOsm/l, Na+ ve K+: mEq/l, plazma glukoz: mg/dl):
EOsm = 2 X (Na+ + K+) + Plazma glukoz / 18
Vakaların 1/2’sinde salt HHD vardır. Bununla beraber 1/3 vakada asidoz
(pH <7.30) da söz konusudur.
Presipitan faktörler: İnfeksiyonlar, miyokard infarktüsü, serebrovasküler
olay başta olmak üzere merkezi sinir sistemini ilgilendiren hastalıklar, gastrointestinal
sorunlar, böbrek yetersizliği, endokrin sistemin hastalıkları (hipertiroidi,
akromegali vb), bazı ilaçlar ve bakımsızlık/uygulama hataları gibi nedenlerle
tedavinin yetersiz olması, başlıca presipitan faktörlerdir.
Klinik bulgular: Hiperozmolar hiperglisemik durum ile başvuran hastalarda
az da olsa bir miktar insülin rezervinin bulunması, lipolizi baskılamak için yeterli
olmaktadır. Buna karşın yaşlanma ve demans durumuna bağlı olarak susama
hissinin azalması, ayrıca böbreklerin idrarı konsantre etme yeteneğinin azalmış
olması, DKA’ya göre dehidratasyonun daha belirgin olmasına yol açar. İlaveten bu hastalarda ketozun tetiklediği kusmanın olmaması da hastanın sıvı kaybı açısından
uyarılmasını engeller. Diyabetli olsun ya da olmasın, merkezi sinir sistemi
fonksiyonlarında akut veya subakut kötüleşme ve dehidratasyon görülen her yaşlı
olguda HHD aranmalıdır. Kan basıncı düşüktür ya da daha önceden hipertansiyonlu
olduğu bilinen bir vakada normal rakamlara düşmüş olabilir.
Laboratuvar bulgular: Yukarıda da ifade edildiği gibi, DKA’ya göre HHD’de su
ve elektrolit kayıpları çok daha ön plandadır. Ortalama su kaybı 8-10 litre civarındadır. Na+, K+, Cl-, Mg2+, Ca2+ ve fosfat kayıplarının yanı sıra, katabolizma artışına bağlı olarak tiamin ve B-kompleks vitamin kayıpları da dikkati çekmektedir.
Başvuru sırasında ortalama bir HHD vakasında kan glukoz düzeyi 1000 mg/dl
ve ozmolarite 360 mOsm/kg’a dayanmıştır. Na+ düzeyi çoğu kez >140 mEq/l’dir.
Ağır hiperglisemi ve hipertrigliseridemi nedeniyle olduğundan daha düşük ölçülebilir
(psödohiponatremi). Buna karşılık K+ düzeyi, başlangıçta normal ya da
yüksek olsa da sıvı ve insülin tedavisi ile birlikte tedavi sırasında azalır.
Hastaların genellikle ileri yaşta olması, eşlik eden sorunlar ve dehidratasyon
nedeniyle ortaya çıkan prerenal azotemiye dikkat edilmelidir. Dehidratasyon
nedeniyle orta derecede lökositoz görülebilir, hematokrit de yükselmiştir. Eşlik
eden hepatosteatoz transaminazların yükselmesine yol açabilir. Ayrıca "ötiroid
hasta sendromu" nedeniyle tiroid fonksiyonları azalmış olabilir. Bazı vakalarda
pankreas, hatta kas enzimleri yükselmiştir. CPK düzeyleri %25 olguda yükselir
ve hatta 1000 u/l üzerine ulaşabilir.
Tedavi: Hiperozmolar hiperglisemik durum tedavisinde tedavi prensipleri
ana hatları ile DKA’daki gibidir. Vakaların yaşları da gözönüne alınarak tedavi
sırasında, gerekiyorsa nasogastrik aspirasyon, idrar sondası ve lomber ponksiyona
başvurulmalı, havayolu desteği sağlanmalıdır.
Sıvı ve elektrolit tedavisi: Tedavide en kritik unsur replasman sıvısının seçimi
ve verilme hızıdır. Ozmolarite >320 mOsm/kg ise yarı izotonik (Ör. %0.45
NaCl) solüsyonlar tercih edilmeli, ilk saat 1000-1500 ml, 2.-4.saatte 500-750
ml/st verilmelidir. Ozmolarite <320 mOsm/kg ise izotonik sıvıya (Ör. %0.9
NaCl) geçilebilir. Hipotansiyon düzelmezse kolloid veya pressör kullanılabilir.
Yaşlı ve kalp sorunları olan hastalarda santral venöz basınç (SVP) izlemi ile sıvı
replasmanı yapılmalıdır. Hastada böbrek yetersizliği varsa verilecek sıvı miktarını
düşürmek gerekir.K+ ve diğer elektrolit kayıplarının replasmanı için DKA’daki kurallar geçerlidir.
Glisemi 250-300 mg/dl’ye düştüğünde verilen sıvıya %5 dekstroz eklenmesi
uygun olur.
Ayrıca vakaların genel durumu da gözönüne alınarak olası tromboembolik
komplikasyonları önlemek amacı ile, herhangi bir kontrendikasyon yoksa, düşük
doz heparin veya düşük molekül ağırlıklı heparin verilmesi önerilmektedir.
İnsülin tedavisi: DKA’daki gibi düzenlenir, regüler insülin i.v. infuzyon olarak
0.10 u kg/st hızında başlanır. Vakanın ağırlığına göre başlangıçta 0.15 u/kg
olarak i.v. bolüs insülin de verilebilir. İlk 2 saat sonunda glisemi 50 mg/dl azalmaz
ise infuzyon hızını iki katına çıkarmak gerekir. Kan glukoz düzeyi 300
mg/dl’ye ulaştığında insülin infuzyonu yarıya düşürülür ve %5 dekstroz verilmeye
başlanır.
DKA ve HHD komplikasyonları: Hiperglisemik krizlerde en sık rastlanan
komplikasyonlar aşırı insülin verilmesine bağlı hipoglisemi, insülin tedavisine
ve asidozda HCO3
- verilmesine bağlı hipopotasemi ve s.c. insüline başlanmadan
i.v. insülin infuzyonunun kesilmesine bağlı hiperglisemidir.
DKA’u düzelmeye başlayan hastalarda görülen bir diğer komplikasyon da izotonik NaCl’nin aşırı miktarda verilmesine bağlı olarak gelişen hiperkloremi
ve geçici olarak hiperkloremik asidozun (anyon açığı olmayan metabolik asidoz)
görülmesidir.
Serebral ödem, DKA’nın nadir, fakat çoğu kez fatal olan bir komplikasyonudur.
Olguların çoğu yeni tip 1 diyabetlidir. Çok nadiren HHD seyrinde de görülebilir.
Klinik olarak başağrısı, şuur bozukluğu, letarji ve uyarılmada azalma
ile karakterizedir. Beyin ödemi kısa sürede gelişir ve beyin sapında herniasyon
olana dek ilerler. Davranış değişiklikleri, konvulziyonlar, inkontinens, pupilla
değişiklikleri, bradikardi ve solunum durmasına kadar varabilen solunum güçlüğü
başlıca belirtilerdir. Beyin ödeminin mekanizması tam olarak bilinmemekle
birlikte, DKA ya da HHD’de tedavi ile plazma ozmolalitesinin hızlı bir şekilde
azalmasını takiben suyun ozmotik olarak merkezi sinir sistemine kaçması
ile açıklanmaktadır. İnsülin tedavisi de membran Na+ pompalarını aktive ederek
bu sorunu ağırlaştırır. Beyin ödeminden kaçınmak için erişkin hastalarda
da pediyatrik hastalar gibi su ve Na+ açıklarının hızlı bir şekilde yerine konmasından
kaçınılmalı, serum ozmolalitesi maksimum 3 mOsm/kg H2O/st azalmasına
müsaade edilmeli ve özellikle HHD vakalarında glisemi 250-300 mg/dl civarında
tutulacak şekilde dekstroz infuzyonu yapılmalıdır.
DKA’da hipoksemi ve kardiyak orijinli olmayan pulmoner ödem, HHD olgularında
ise erişkinin sıkıntılı solunum sendromu (ARDS) ve yaygın damar içi
pıhtılaşması (DIC) seyrek olarak görülebilen komplikasyonlardır.
Özet
Diyabetik acil durumlar, tedavi ve takipteki tüm gelişmelere rağmen hala,
mortalite nedeni olabilmektedir ve acil hekimliğin en önemli alanlarından biridir.
Diyabetin acil durumları diyabetik ketoasidoz (DKA), hiperozmolar hiperglisemik
durum (HHD), laktik asidoz (LA) ve hipoglisemi olmak üzere dört
ana başlık altında incelenebilir. Bu tablolardan ilk üçü kısaca "diyabetik hiperglisemik
acil durumlar" olarak isimlendirilir. DKA ve HHD, insülin eksikliği ve
ağır hiperglisemi sonucu ortaya çıkan iki önemli metabolik bozukluktur. Bu iki
hastalığın patogenez ve tedavisi büyük ölçüde benzeşmektedir. Bununla birlikte,
DKA’da ön plandaki sorun, insülin eksikliği iken HHD’de ise dehidratasyondur.
LA, ise tip 2 diyabetli hastaların seyrek görülen, ancak özellikle ko-morbidite
varlığında, mortalitesi oldukça yüksek olan bir tablosudur.
Diyabetik aciller içinde hızla müdahale edilmesi gereken ve en fazla hayati
önem taşıyan durum olan hipoglisemi, verilen antidiyabetik (insülin ve oral antidiyabetik) tedavinin mutlak veya göreceli fazlalığının bir sonucu olarak karşımıza çıkar.
Diyabetik ketoasidoz
Toplum-bazlı çalışmalarda DKA insidensi 4.6-8/1000 hasta/yıl’dır. Çocuk ve
gençler DKA’ya daha meyillidir, bununla beraber, DKA olgularının %50-85’i
erişkin yaşlardadır. İyi merkezlerde DKA mortalitesi %1-3 arasında değişmekle
birlikte tanıda gecikme, tedaviye ilişkin komplikasyonlar ya da ağır infeksiyonlar
gibi eşlik eden sorunlara bağlı olarak mortalite %10’a kadar yükselebilir.
Fizyopatoloji: Diyabetik ketoasidozda temel metabolik bozukluk mutlak insülin
eksikliğidir. Presipitan olayın da katkısı ile artan katekolaminler (adrenalin
ve noradrenalin), glukagon, kortizol ve büyüme hormonu gibi kontrregülatuvar
hormonlar hem glikojenoliz hem de glukoneogenez yolu ile hiperglisemiyi
artırır. Katekolaminler, kortizol ve büyüme hormonu insülin etkisini antagonize
ederek glukoz kullanımını bozar. Bu üçlü aynı zamanda lipolizi uyararak serbest yağ asitlerini artırır, ketogenezi tetikleyerek b-hidroksibitürat (b-OHB)
ve asetoasetik asit gibi organik asitlerin birikmesine yol açar. Bütün bu olaylar
neticesinde oluşan metabolitlerin aşırı yapımı veya az kullanımları hiperglisemiye
neden olur. Kanda glukoz düzeyi 160-180 mg/dl’nin üzerine çıktığında böbrek
eşiği aşılmış olur, fazla glukoz idrara geçmeye başlar. Glukoz ozmotik aktif
bir moleküldür, bu nedenle oluşan ozmotik diürez sıvı ve elektrolit kayıplarına
yol açar. Bu kayıplara eklenen kusmanın da etkisiyle dehidratasyon gelişir. Bu
arada perfüzyon bozukluğu ve sepsis nedeniyle biriken laktik asit de diğer organik
asitlerle birlikte metabolik asidoz gelişimine katkıda bulunur (Şekil 1).
Patogenez açısından bakıldığında gerek DKA gerekse HHD’de insülin eksikliği
temel bozukluktur. Bununla beraber ibre ketogenezden yana olursa saf
DKA, hiperozmolariteye kayarsa saf HHD tablosu gelişir. Aslında klinik tabloya
baktığımızda her DKA olgusunda biraz hiperozmolarite, buna karşılık her
HHD olgusunda da az da olsa ketoz bulunabilir.
Presipitan faktörler: Diyabetik ketoasidozda en önemli hızlandırıcı etken
infeksiyondur. Genel olarak %20-25 vakada tip 1 diyabet tanısı DKA ile konur.
Bir o kadar vakada da DKA’yı hazırlayan faktör, insülin tedavisindeki hatalardan
kaynaklanmaktadır. Diğer presipitan faktörler arasında serebrovasküler
olaylar, alkol, pankreatit, miyokard infarktüsü, travma ve karbonhidrat toleransını bozan ilaç kullanımları sayılabilir. Özellikle tip 1 diyabetli genç kızlarda
tekrarlayan DKA’da eşlik eden yeme bozuklukları dikkate alınmalıdır.
Tanı ve klinik bulgular: Diyabetik ketoasidoz belirtileri poliüri, polidipsi,
polifaji, kilo kaybı, bulantı, karın ağrısı, halsizlik, şuur bulanıklığı ve komadır.
Dehidratasyona bağlı deri turgorunun azalması, taşikardi ve hipotansiyon ile
asidozdan kaynaklanan hiperpneik (Kussmaul) solunum DKA’da sık rastlanan
klinik bulgulardır. Vakaların yaklaşık 1/4’ünde kahve telvesi kıvamında, koyu
renkte kusma görülür, bu vakalarda endoskopi ile hemorajik gastrit saptanabilir.
Karın ağrısı ile başvuran çocuk ve genç hastalarda, dehidratasyon ve asidoz
biraz düzeltildikten sonra da karın ağrısı devam ediyorsa hasta yeniden değerlendirilmeli,
gerekiyorsa ileri tetkikler yapılmalıdır. Pek çok DKA vakasında
şuur tamamen açıksa da letarji ve komaya kadar ilerleyebilen mental durum
bozuklukları görülebilir.
İnfeksiyon sıklıkla DKA’yı presipite eden bir faktör olmakla beraber, vazodilatasyon
nedeniyle pek çok vakada ateş görülmez. Hatta bazı kötü prognozlu
hastalar hipotermiktir.
Laboratuvar: Genellikle kan glukozunun ≥300 mg/dl, ketoneminin ≥3
mmol/l ve kan pH’sının ≤7.30 olması ile tanı konur. Asidoza bağlı olarak serum
bikarbonat (HCO-
3) düzeyi ≤18 mEq/l’dir. Serum ozmolalitesi ise bir miktar yükselmiş
olmakla birlikte <320 mOsm/l’dir. Anyon açığı artmıştır (genellikle >12).
Akut hiperglisemik kriz (DKA veya HHD) nedeniyle başvuran hastaların pek
çoğunda dehidratasyon ve asidoza bağlı olarak hafif ya da orta derecede lökositoz
görülebilir. Ayrıca eşlik eden infeksiyonun bulunması lökositozu artırabilir.
Diyabetik ketoasidoz vakalarının bir kısmında serumda amilaz, hatta bazı
vakalarda lipaz düzeyi normal üst sınırın 2-3 katını aşmayacak şekilde yükselmiştir.
Artmış olan amilaz genellikle pankreas dışı (Ör. parotis) kaynaklıdır.
DKA tanı ve takibinde kullanılan bazı pratik tanımlamalar ve bunların nasıl hesaplandığı Tablo-1’de verilmiştir.
Tablo 1: DKA tan› ve takibinde kullan›lan tan›mlamalar
Anyon a盤› = [Na+ - (Cl- + HCO-3)]
Normal = 8-14 mEq/l (Ortalama = 5-12 mEq/l)
DGap = (Anyon a盤› – 12)
Primer anyon aç›kl› asidoz = DAnyon a盤› / HCO-3 ≥ 0.8
Primer anyon aç›ks›z asidoz = DAnyon a盤› / HCO-3 ≤ 0.4
Düzeltilmifl Na+ = Ölçülen Na+ + 1.6 X [(Glukoz - 100) / 100]
Normal TVS = Ya¤s›z beden kütlesi X %60
Mevcut TVS = Normal SOsm X Normal TVS / Mevcut SOsm
Su defisiti = Normal TVS – Mevcut TVS
TVS: Total vücut suyu, SOsm: Serum ozmolalitesi
DKA seyrinde genellikle primer anyon açıklı asidoz görülür. Tedavi sırasında,
özellikle ilk 8 saatte bazı olgularda hiperkloremik asidoz gelişebilir. Bir kısım
olguda ise mikst asidoz söz konusudur.
DKA’lı bir vakada ortalama olarak 5-7 litre kadar sıvı açığı vardır. Hiperglisemi
nedeniyle suyun intraselüler alandan ekstraselüler alana doğru yer değiştirmesi
sonucunda serum Na+ düzeyi başlangıçta azalmıştır. Bu nedenle tedavide
"düzeltilmiş Na+" dikkate alınmalıdır. Bazı vakalarda ise eşlik eden ağır hipertrigliseridemi
nedeniyle serum Na+ düzeyi yanlış olarak düşük (psödohiponatremi)
ölçülebilir. Ağır insülin eksikliği, hipertonisite ve asidoz nedeniyle K+,
intraselüler alandan ekstraselüler alana geçebilir. Bu nedenle serum K+ düzeyi
başlangıçta yüksek bulunabilir. Bununla beraber, ilk ölçülen serum K+ düzeyinin
normalin alt sınırında veya düşük bulunması ağır bir K+ eksikliğini düşündürmelidir.
DKA’da ayrıca HCO-
3, Ca2+, fosfat ve Mg2+ eksiklikleri de görülebilir.
Tedavi: Diyabetik ketoasidozun başarılı bir şekilde tedavisi sıvı ve elektrolit
dengesinin sağlanması, hipergliseminin düzeltilmesi ve eşlik eden ko-morbid
durumların tedavisi ile mümkündür. Tedavi sırasında klinik ve laboratuvar
bulguların sık aralıklarla izlenmesi gerekir.
Sıvı ve elektrolit tedavisi: Diyabetik ketoasidozlu erişkin hastada sıvı tedavisi
ile intra ve ekstraselüler volümün artırılması ve renal perfüzyonun düzeltilmesi
amaçlanır. Kardiyak bir sorunu olmayan hastalarda tedavinin ilk saatinde
%0.9 NaCl 1000-1500 ml (veya 15-20 ml/kg) verilebilir. İzleyen 2-4. saatlerde
hidrasyon ve idrar durumuna göre sıvı verilme hızı ayarlanır. Serumda
düzeltilmiş Na+ düzeyi düşük ise %0.9 NaCl aynı dozda verilebilir. Düzeltilmiş
Na+ normal veya yüksek ise %0.45’lik NaCl (4-14 ml/kg/st) azaltılarak verilmelidir.
Toplam sıvı açığını en az 24 saatte yerine koymak gerekir (Şekil 2).
Hasta idrar çıkarmaya başladığında infuzyona K+ eklenmelidir. Genellikle
önce 20-30 mEq/l K+ verilir. DKA’da ortaya çıkan fosfat açığını karşılamak için
verilecek K+’un 2/3’ünü KCl, 1/3’ünü K2PO4 formunda vermek önerilirse de ülkemizde
K2PO4 bulunmadığı için sadece KCl kullanılmaktadır. Replasman için
genellikle bir ampulde 10 mEq K+ içeren %7.5 KCl tercih edilmektedir. Serum
K+ düzeyi 4 saatte bir ölçülmeli, gereken vakalarda EKG monitorizasyonu ile
intraselüler K+ izlenmelidir. Serum K+ düzeyi normal ise 20 mEq/l, düşük ise 40
mEq/l KCl replasmanı sağlanmalı, K+ düzeyi yüksek ise replasmana ara verilmelidir.
K+ desteği hastanın durumu stabil hale gelinceye ve oral alımı başlayıncaya
dek sürdürülmelidir (Şekil 3).
Kan glukoz düzeyi 250 mg/dl’ye indiğinde glukoz infuzyonu yapılması gerekir.
Glukoz 5-10 g/st dozunda NaCl sıvısına eklenebilir veya ayrı damar yolundan
%5-10 dekstroz 100 ml/st verilebilir.
DKA tedavisinde HCO-
3 verilmesi halen tartışma konusudur. Genel olarak
pH >7.30 ise, insülin tedavisine başlanması ile birlikte lipoliz baskılanacağı için
HCO-
3 desteğine gerek kalmadan DKA düzelir. Ancak kan pH≤ 6,9 ise Na
HCO3 50-100 mmoL (200-400 mL su içinde) verilebilir (Şekil 4). Bikarbonat
infüzyonu potasyum ile birlikte yapılmalıdır.
İnsülin tedavisi: Çok hafif seyirli DKA vakaları dışında insülin eksiğinin yerine
konulması için sürekli i.v. insülin infuzyonu tercih edilmelidir. Ağır vakalarda,
K+ >3.5 mEq/l olduğundan emin olmak şartı ile, başlangıçta 0.10-0.15
u/kg ile i.v. bolüs kısa etkili (regüler) insülin verilebilir.
Erişkin yaştaki hastalarda sürekli iv. insülin infuzyon dozu 0.10 u/kg/st (veya
5-7 u/st)’tir. Bu kadar düşük dozda insülin verilmesine rağmen, tıpkı daha
evvelce uygulanan yüksek doz insülin tedavisinde olduğu gibi, kan glukoz düzeyinde
50-75 mg/dl/st azalma sağlanır. İlk saatten sonra kan glukoz konsantrasyonunda
50 mg/dl azalma sağlanamazsa ve hidrasyon durumu iyi ise insülin
infuzyon hızı iki katına çıkarılabilir (Şekil 5).
Glisemi 250 mg/dl’nin altına indiğinde iv insülin dozu 0.05-0.10 u/kg/st (2-4 u/st)’e indirilir ve yukarıda sıvı tedavisi bahsinde anlatıldığı gibi %5-10 dekstroz
infuzyonuna başlanır. Hastanın asidoz durumu düzelene kadar kan glukoz
düzeyi 150-200 mg/dl civarında tutulacak şekilde, dekstroz ve insülin dozları
ayarlanarak infuzyona devam edilmelidir.
Diyabetik ketoasidoz tedavisinde ketoneminin düzeltilmesi, hipergliseminin
düzeltilmesinden daha uzun zaman alır. DKA’da baskın olan keton bileşiği
b-OHB’tır, bu nedenle tercih edilen metod kanda direkt olarak b-OHB ölçülmesidir.
Ancak daha yaygın olarak kullanılan nitroprussid metodu b-OHB’yi
ölçmez, sadece asetoasetik asit ve asetonu ölçer. DKA seyrinde tedavi ile b-OHB
asetoasetik asite dönüşür, bu nedenle nitroprussid yöntemi ile takipte DKA
sanki ağırlaşmış izlenimi verir.
Hafif DKA vakalarında i.v. bolüs regüler insülin dozu ile başlanarak düşük
doz i.m. veya s.c. regüler insülin verilebilir. Son yıllarda kısa etkili insülin analoglarının
tedavide yoğun biçimde kullanımları ile birlikte, bu insülinlerin
DKA tedavisinde s.c. olarak başarı ile kullanıldığı çalışmalar literatürde yer almaya
başlamıştır.
Glisemi <200 mg/dl, serum HCO-
3 ≥18 mEq/l ve venöz pH >7.30 olduğunda
DKA düzelmiştir. Hasta ağızdan gıda alabilecek durumda ise bazal-bolüs
çoklu doz s.c. insülin injeksiyon tedavisine başlanır. İnsülin desteğinde bir kesintiye
yol açmamak için ilk s.c. insülin dozundan 1-2 saat sonraya kadar i.v.
insülin infuzyonuna devam edilmelidir.
Yeni başlayan tip 1 diyabet vakalarında s.c. insülin dozu 0.3-0.5 u/kg/gün
olarak hesaplanmalıdır. Yeni başlayan tip 2 diyabet vakalarında da en azından
birkaç ay için insülin tedavisine devam edilmelidir.
Hiperozmolar hiperglisemik durum
Diyabet nedeniyle hospitalize edilen hastaların yaklaşık olarak %1’inde
HHD mevcuttur. Genel kaide olarak 50 yaşın üzerindeki kişilerde görülür. Olguların
%25-35’i daha önceden tanı almamış tip 2 diyabetli hastalardır. HHD
mortalitesi %12-42 arasında değişmektedir. Yaşı >70 olan ve bakım evlerinde
kalan hastalarda mortalite daha yüksektir. HHD’nin DKA’ya göre daha yavaş seyirli
olması (klinik seyir birkaç günden birkaç haftaya kadar uzayabilir), vakaların
hastaneye daha geç ulaşmasına yol açar, bu da prognozu kötüleştirir.
Son yıllarda HHD’nin spesifik bir sendrom olmayıp metabolik dekompansasyonun
bir ucu olarak geliştiği düşüncesi hakimdir.
Tanı: Karmaşık olmayan bir olguda, plazma/idrarda keton bileşiklerinin görülmemesi
ve plazma glukoz düzeyi ve ozmolaritesinin çok yüksek olması ile
DKA’dan kolaylıkla ayırt edilebilir. Plazma glukozu >600 mg/dl ve ozmolalite
≥320 mOsm/kg ise tanı için yeterlidir. Kan glukoz düzeyinin ve ozmolaritenin
çok yüksek olması kötü prognoz işareti olarak kabul edilir.
Serum ozmolalitesi (SOsm) aşağıdaki formülden kolaylıkla hesaplanabilir
(SOsm: mOsm/l, Na+ ve K+: mEq/l, plazma glukoz ve BUN: mg/dl):
SOsm = 2 X (Na+ + K+) + Plazma glukoz / 18 + BUN / 2.8
Tanıda çoğu kez, formülü aşağıda verilen efektif ozmolalite (EOsm) terimi kullanılmaktadır
(EOsm: mOsm/l, Na+ ve K+: mEq/l, plazma glukoz: mg/dl):
EOsm = 2 X (Na+ + K+) + Plazma glukoz / 18
Vakaların 1/2’sinde salt HHD vardır. Bununla beraber 1/3 vakada asidoz
(pH <7.30) da söz konusudur.
Presipitan faktörler: İnfeksiyonlar, miyokard infarktüsü, serebrovasküler
olay başta olmak üzere merkezi sinir sistemini ilgilendiren hastalıklar, gastrointestinal
sorunlar, böbrek yetersizliği, endokrin sistemin hastalıkları (hipertiroidi,
akromegali vb), bazı ilaçlar ve bakımsızlık/uygulama hataları gibi nedenlerle
tedavinin yetersiz olması, başlıca presipitan faktörlerdir.
Klinik bulgular: Hiperozmolar hiperglisemik durum ile başvuran hastalarda
az da olsa bir miktar insülin rezervinin bulunması, lipolizi baskılamak için yeterli
olmaktadır. Buna karşın yaşlanma ve demans durumuna bağlı olarak susama
hissinin azalması, ayrıca böbreklerin idrarı konsantre etme yeteneğinin azalmış
olması, DKA’ya göre dehidratasyonun daha belirgin olmasına yol açar. İlaveten bu hastalarda ketozun tetiklediği kusmanın olmaması da hastanın sıvı kaybı açısından
uyarılmasını engeller. Diyabetli olsun ya da olmasın, merkezi sinir sistemi
fonksiyonlarında akut veya subakut kötüleşme ve dehidratasyon görülen her yaşlı
olguda HHD aranmalıdır. Kan basıncı düşüktür ya da daha önceden hipertansiyonlu
olduğu bilinen bir vakada normal rakamlara düşmüş olabilir.
Laboratuvar bulgular: Yukarıda da ifade edildiği gibi, DKA’ya göre HHD’de su
ve elektrolit kayıpları çok daha ön plandadır. Ortalama su kaybı 8-10 litre civarındadır. Na+, K+, Cl-, Mg2+, Ca2+ ve fosfat kayıplarının yanı sıra, katabolizma artışına bağlı olarak tiamin ve B-kompleks vitamin kayıpları da dikkati çekmektedir.
Başvuru sırasında ortalama bir HHD vakasında kan glukoz düzeyi 1000 mg/dl
ve ozmolarite 360 mOsm/kg’a dayanmıştır. Na+ düzeyi çoğu kez >140 mEq/l’dir.
Ağır hiperglisemi ve hipertrigliseridemi nedeniyle olduğundan daha düşük ölçülebilir
(psödohiponatremi). Buna karşılık K+ düzeyi, başlangıçta normal ya da
yüksek olsa da sıvı ve insülin tedavisi ile birlikte tedavi sırasında azalır.
Hastaların genellikle ileri yaşta olması, eşlik eden sorunlar ve dehidratasyon
nedeniyle ortaya çıkan prerenal azotemiye dikkat edilmelidir. Dehidratasyon
nedeniyle orta derecede lökositoz görülebilir, hematokrit de yükselmiştir. Eşlik
eden hepatosteatoz transaminazların yükselmesine yol açabilir. Ayrıca "ötiroid
hasta sendromu" nedeniyle tiroid fonksiyonları azalmış olabilir. Bazı vakalarda
pankreas, hatta kas enzimleri yükselmiştir. CPK düzeyleri %25 olguda yükselir
ve hatta 1000 u/l üzerine ulaşabilir.
Tedavi: Hiperozmolar hiperglisemik durum tedavisinde tedavi prensipleri
ana hatları ile DKA’daki gibidir. Vakaların yaşları da gözönüne alınarak tedavi
sırasında, gerekiyorsa nasogastrik aspirasyon, idrar sondası ve lomber ponksiyona
başvurulmalı, havayolu desteği sağlanmalıdır.
Sıvı ve elektrolit tedavisi: Tedavide en kritik unsur replasman sıvısının seçimi
ve verilme hızıdır. Ozmolarite >320 mOsm/kg ise yarı izotonik (Ör. %0.45
NaCl) solüsyonlar tercih edilmeli, ilk saat 1000-1500 ml, 2.-4.saatte 500-750
ml/st verilmelidir. Ozmolarite <320 mOsm/kg ise izotonik sıvıya (Ör. %0.9
NaCl) geçilebilir. Hipotansiyon düzelmezse kolloid veya pressör kullanılabilir.
Yaşlı ve kalp sorunları olan hastalarda santral venöz basınç (SVP) izlemi ile sıvı
replasmanı yapılmalıdır. Hastada böbrek yetersizliği varsa verilecek sıvı miktarını
düşürmek gerekir.K+ ve diğer elektrolit kayıplarının replasmanı için DKA’daki kurallar geçerlidir.
Glisemi 250-300 mg/dl’ye düştüğünde verilen sıvıya %5 dekstroz eklenmesi
uygun olur.
Ayrıca vakaların genel durumu da gözönüne alınarak olası tromboembolik
komplikasyonları önlemek amacı ile, herhangi bir kontrendikasyon yoksa, düşük
doz heparin veya düşük molekül ağırlıklı heparin verilmesi önerilmektedir.
İnsülin tedavisi: DKA’daki gibi düzenlenir, regüler insülin i.v. infuzyon olarak
0.10 u kg/st hızında başlanır. Vakanın ağırlığına göre başlangıçta 0.15 u/kg
olarak i.v. bolüs insülin de verilebilir. İlk 2 saat sonunda glisemi 50 mg/dl azalmaz
ise infuzyon hızını iki katına çıkarmak gerekir. Kan glukoz düzeyi 300
mg/dl’ye ulaştığında insülin infuzyonu yarıya düşürülür ve %5 dekstroz verilmeye
başlanır.
DKA ve HHD komplikasyonları: Hiperglisemik krizlerde en sık rastlanan
komplikasyonlar aşırı insülin verilmesine bağlı hipoglisemi, insülin tedavisine
ve asidozda HCO3
- verilmesine bağlı hipopotasemi ve s.c. insüline başlanmadan
i.v. insülin infuzyonunun kesilmesine bağlı hiperglisemidir.
DKA’u düzelmeye başlayan hastalarda görülen bir diğer komplikasyon da izotonik NaCl’nin aşırı miktarda verilmesine bağlı olarak gelişen hiperkloremi
ve geçici olarak hiperkloremik asidozun (anyon açığı olmayan metabolik asidoz)
görülmesidir.
Serebral ödem, DKA’nın nadir, fakat çoğu kez fatal olan bir komplikasyonudur.
Olguların çoğu yeni tip 1 diyabetlidir. Çok nadiren HHD seyrinde de görülebilir.
Klinik olarak başağrısı, şuur bozukluğu, letarji ve uyarılmada azalma
ile karakterizedir. Beyin ödemi kısa sürede gelişir ve beyin sapında herniasyon
olana dek ilerler. Davranış değişiklikleri, konvulziyonlar, inkontinens, pupilla
değişiklikleri, bradikardi ve solunum durmasına kadar varabilen solunum güçlüğü
başlıca belirtilerdir. Beyin ödeminin mekanizması tam olarak bilinmemekle
birlikte, DKA ya da HHD’de tedavi ile plazma ozmolalitesinin hızlı bir şekilde
azalmasını takiben suyun ozmotik olarak merkezi sinir sistemine kaçması
ile açıklanmaktadır. İnsülin tedavisi de membran Na+ pompalarını aktive ederek
bu sorunu ağırlaştırır. Beyin ödeminden kaçınmak için erişkin hastalarda
da pediyatrik hastalar gibi su ve Na+ açıklarının hızlı bir şekilde yerine konmasından
kaçınılmalı, serum ozmolalitesi maksimum 3 mOsm/kg H2O/st azalmasına
müsaade edilmeli ve özellikle HHD vakalarında glisemi 250-300 mg/dl civarında
tutulacak şekilde dekstroz infuzyonu yapılmalıdır.
DKA’da hipoksemi ve kardiyak orijinli olmayan pulmoner ödem, HHD olgularında
ise erişkinin sıkıntılı solunum sendromu (ARDS) ve yaygın damar içi
pıhtılaşması (DIC) seyrek olarak görülebilen komplikasyonlardır.
Yorumlar
Yorum Gönder